Tốt nghiệp Đại học Y Hà Nội, có nhiều năm kinh nghiệm trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe da liễu, hiện tại đang công tác tại Trung tâm Tiêm chủng Long Châu.
Ứng dụng Nhà Thuốc Long Châu
Siêu ưu đãi, siêu trải nghiệm
Bác sĩNguyễn Văn Tường
Tốt nghiệp Đại học Y Hà Nội, có nhiều năm kinh nghiệm trong lĩnh vực chăm sóc sức khỏe da liễu, hiện tại đang công tác tại Trung tâm Tiêm chủng Long Châu.
Đông máu rải rác nội mạch (DIC) là bệnh lý gây tăng sinh bất thường thrombin và fibrin trong máu, tăng ngưng tập tiểu cầu và tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu. Phương pháp điều trị bao gồm điều trị nguyên nhân và bổ sung tiểu cầu, các yếu tố đông máu (trong huyết tương tươi đông lạnh), fibrinogen để kiểm soát xuất huyết trầm trọng. Heparin được sử dụng để điều trị hoặc dự phòng cho bệnh nhân DIC tiến triển chậm, đang hoặc có nguy cơ huyết khối tắc tĩnh mạch.
Đông máu rải rác nội mạch là bệnh lý xảy ra do hình thành quá nhiều huyết khối trong lòng mạch và dần kết tụ lại thành cục máu đông, kèm theo các biến đổi fibrin hay fibrinogen trong vi tuần hoàn.
Về sinh học máu, đây là tình trạng đông máu do tiêu thụ, nghĩa là các yếu tố đông máu bị lôi cuốn, bị sử dụng hết để hình thành fibrin và thrombin, tạo thành cục máu đông trong lòng mạch.
Về mặt lâm sàng, đây là hiện tượng chảy máu do đông nhiều, tức là hội chứng chảy máu và hội chứng đông máu biểu hiện đồng thời. Nếu bệnh nhân bị chảy máu và không thể cầm được, có thể dẫn tới tử vong.
Phân loại:
DIC tiến triển chậm: Biểu hiện huyết khối tắc tĩnh mạch trước như huyết khối tĩnh mạch sâu, tắc mạch phổi (đôi khi triệu chứng này cũng xuất hiện ở bệnh sùi van tim). Có thể xuất huyết bất thường nhưng không phổ biến.
DIC tiến triển nhanh, nặng: Gây giảm tiểu cầu, cạn kiệt các yếu tố đông máu cùng fibrinogen và gây ra chảy máu. Xuất huyết nội tạng cùng với huyết khối vi mạch có thể gây ra rối loạn chức năng và tổn thương nhiều cơ quan. DIC cũng gây tan máu nội mạch mức độ nhẹ, tạo các mảnh vỡ hồng cầu.
DIC tiến triển chậm
Có thể xuất hiện triệu chứng của:
Huyết khối tĩnh mạch: Cơn đau mơ hồ lan dọc theo tĩnh mạch, phù nề, ban đỏ không đặc hiệu. Các tĩnh mạch nông bị giãn rõ ràng hoặc không giãn. Cảm giác khó chịu bắp chân tăng khi gấp mu bàn cẳng chân vào cẳng chân. Sưng toàn bộ chân, chu vi hai cẳng chân khác nhau > 3cm. Có thể sốt nhẹ.
Tắc nghẽn phổi: Khó thở cấp tính, đau ngực kiểu màng phổi, khó thở nhẹ khi nghỉ ngơi và có thể lên khi vận động. Ho hoặc ho ra máu (ít gặp hơn). Hạ huyết áp, nhịp tim nhanh, nhức đầu, mệt mỏi, thở nhanh, ngất.
DIC nặng, tiến triển nhanh: Xuất huyết nơi tiêm truyền, xuất huyết tiêu hóa (có thể xảy ra).
Nếu có bất kỳ triệu chứng nào nêu trên xảy ra, bạn nên liên hệ ngay với bác sĩ để được kiểm tra và tư vấn. Chẩn đoán và điều trị sớm sẽ giảm nguy cơ tăng nặng của bệnh và giúp bạn mau chóng hồi phục sức khỏe.
Đông máu nội mạch rải rác thường là kết quả của sự tiếp xúc của yếu tố mô (tissue factor) với máu, bắt đầu dòng chảy đông máu. Ngoài ra, con đường tiêu sợi huyết cũng được kích hoạt trong DIC. Sự kích thích các tế bào nội mô bởi các cytokine và dòng máu vi mạch bị xáo trộn gây ra sự giải phóng chất hoạt hóa plasminogen mô (tPA) từ các tế bào nội mô. Cả tPA và plasminogen đều gắn vào các polyme fibrin, và plasmin (được tạo ra bởi sự phân cắt tPA của plasminogen) phân cắt fibrin thành D-dimers và các sản phẩm phân giải fibrin khác. Do đó, DIC có thể gây ra cả huyết khối và chảy máu (nếu tiêu thụ quá nhiều tiểu cầu và/hoặc các yếu tố đông máu).
DIC xảy ra thường xuyên nhất trong các trường hợp lâm sàng sau:
Các biến chứng sản khoa (nhau bong non, phá thai, thai chết lưu, thuyên tắc nước ối): Yếu tố mô của nhau thai đi vào tuần hoàn máu của mẹ gây kích hoạt đông máu.
Nhiễm trùng, đặc biệt là vi khuẩn Gram âm: Nội độc tố gram âm kích thích tạo ra hoặc kích hoạt hoạt động của yếu tố mô trong các tế bào thực bào, nội mô và mô.
Ung thư, đặc biệt là ung thư biểu mô tuyến tiết mucin của tuyến tụy, ung thư biểu mô tuyến của tuyến tiền liệt và bệnh bạch cầu nguyên bào cấp tính: Tế bào khối u biểu hiện và bộc lộ (hoặc giải phóng) yếu tố mô.
Sốc do bất kỳ nguyên nhân nào gây tổn thương mô do thiếu máu cục bộ và tiếp xúc hoặc giải phóng yếu tố mô.
Các nguyên nhân ít phổ biến hơn bao gồm:
Tổn thương mô nghiêm trọng do chấn thương đầu, bỏng, tê cóng hoặc vết thương do súng bắn.
Các biến chứng của phẫu thuật tuyến tiền liệt dẫn đến mô tuyến tiền liệt có hoạt tính của yếu tố mô (cùng với chất hoạt hóa plasminogen) đi vào tuần hoàn.
Các enzym trong một số nọc rắn xâm nhập vào hệ tuần hoàn, kích hoạt một hoặc một số yếu tố đông máu, tạo ra thrombin hoặc chuyển đổi trực tiếp fibrinogen thành fibrin.
Tan máu nội mạch sâu.
Phình động mạch chủ hoặc u máu thể hang (hội chứng Kasabach-Merritt) liên quan đến tổn thương thành mạch và các khu vực ứ máu.
Đông máu nội mạch rải rác tiến triển chậm thường do ung thư, chứng phình động mạch hoặc u máu thể hang.
1. https://medlineplus.gov/ency/article/000573.htm
2. https://www.drugs.com/cg/disseminated-intravascular-coagulation-aftercare-instructions.html
3. https://vfa.gov.vn/dinh-duong-hop-ly/18-loai-thuc-pham-giau-vitamin-k.html
Hỏi đáp (0 bình luận)